График работы

                     Вакансии

 

 Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

Этиология

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС, BSE) впервые в мире была зарегистрирована в Великобритании, в 1986 году. В 1988 г. было доказано, что причиной возникновения ГЭ КРС является кормление крупного рогатого скота мясокостной мукой, полученной из тканей жвачных животных.

В результате экспорта из Великобритании кормов животного происхождения и инфицированных животных в инкубационной фазе развития, преимущественно в течение 1980-х, до выявления причины возникновения ГЭ КРС, болезнь появилась в странах Западной и Центральной Европы, а затем в Японии, Канаде и США. Регионы и страны, в которых появилось это заболевание, понесли большие экономические потери, связанные с уменьшение сбыта говядины и живого КРС, а также затратами на проведение мероприятий по борьбе с ней.

Особенностью ГЭ КРС является длительный инкубационный период, в среднем 4-7 лет. Заражение через инфицированный корм происходит наиболее часто в течение первого года жизни животного по следующей причине. Важным фактором экономической эффективности в молочном животноводстве является сокращение времени откорма коровы от рождения до первой лактации. Наиболее эффективный способ сократить это время – кормление животного концентратами с высоким содержанием белка. Самый дешевый корм с высоким содержанием белка – мясо-костная мука, которую в Великобритании и других европейских странах широко применяли для откорма сельскохозяйственных животных в 70-80-е годы 20 века. При ретроспективном исследовании развития эпизоотической ситуации по этой болезни было установлено, что самая ранняя дата рождения инфицированного агентом ГЭ КРС животного – 1974 г.

В середине 90-х годов прошлого столетия у людей был выявлен новый варианта болезни Крейтцфельдта-Якоба (вБКЯ), и было доказано, что причиной его возникновения является заражение человека возбудителем ГЭ КРС через продукты питания из тканей крупного рогатого скота, инфицированного агентом губкообразной энцефалопатии.

Патогенез, особенности инфекционного агента ГЭ КРС и других прионных болезней

Прионные болезни - летальные нейродегенеративные болезни, выявленные у млекопитающих животных нескольких семейств. Наиболее известны прионные болезни у животных, принадлежащих к семействам: полорогих, оленевых, кошачьих, куньих и приматов. Прионные болезни известны и у человека. В основе их лежат генетические, инфекционные или спорадические механизмы. Одни прионные болезни животных и человека известны давно, другие, например, губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС, BSE) и ставшие следствием заражения агентом ГЭ КРС прионные болезни у зоопарковых животных семейств кошачьих и полорогих, - появились в 80-е годы прошлого века.

Инфекционным агентом ГЭ КРС является прион, или патогенная инфекционная изоформа прионного белка PrPBSE. Нормальная форма прионного белка (PrPC) является белком клеточной поверхности не только нейронов, но и других клеток. Клеточный прионный белок известен у всех животных, начиная от нематод до позвоночных. Прион уникален среди всех прочих инфекционных агентов и отличается от них по структуре, способу репликации, возникновению и протеканию инфекционного процесса. 2

 

PrPBSE отличается от PrPC только пространственным расположением участков аминокислотных цепей, что приводит к изменению физико-химических и биологических свойств. Изоформа PrPBSE способна собираться в надмолекулярные комплексы – «скрепи- ассоциированные фибриллы», и, при контакте с нормальным клеточным прионным белком вызывать его пространственную изомеризацию, результатом которой является превращение молекулы нормального прионного белка в патогенную изоформу. Процесс изомеризации протекает без участия каких-либо других факторов. По этой причине поиск фармакологических средств профилактики и лечения прионных болезней до настоящего времени не дал существенных результатов. Также отсутствуют иммунологические протективные средства против этой болезни, организм животных не вырабатывает антитела против патогенной изоформы прионного белка. PrPBSE устойчива к протеиназам и не может быть метаболизирована в организме животных. Конформационная модификация PrPC с образованием аномальной, инфекционной формы (PrPBSE), является молекулярной основой прионных болезней.

Клинические признаки

Поскольку появившиеся клинические признаки связаны, в основном, с отклонением в поведении, то они могут быть обнаружены только при постоянном наблюдением за животными. В начале заболевания клинические признаки ГЭ КРС нехарактерны и могут быть замечены преимущественно человеком, постоянно ухаживающим за этими животными и хорошо знающим их нормальное поведение.

Наиболее частыми клиническими признаками ГЭ КРС являются следующие:

1.-облизывание ноздрей и носового зеркальца;

2.-агрессивное поведение;

3.-боязнь входа в ворота;

4.-боязнь мнимых препятствий;

5.- преодоление кажущихся препятствий сильным прыжком;

6.- поднятие хвоста при беге;

7.- чесание уха задней ногой;

8.- широко расставленные ноги в покое;

  1. гиперчувствительность к звуку, свету, прикосновениям, проявляющаяся в виде судорог или гиперсаливации;

10.- подкашивание задних конечностей вследствие атаксии;

11.- выгибание дугой спинного отдела позвоночника;

12.- лягание при легком касании задней конечности

13.- атаксия задних конечностей, вставание по лошадиному;

14.- животные не могут встать в терминальной фазе болезни.

Иногда ранние клинические признаки ГЭ КРС могут быть похожими на таковые при метаболических или других инфекционных болезнях, поэтому единственным надежным способом диагностики ГЭ КРС являются лабораторные диагностические исследования, основанные на выявлении инфекционного агента этой болезни иммунологическими методами.

Лабораторная диагностика

Диагностическому исследованию подлежат все животные, проявившие клинические признаки губкообразной энцефалопатии. Также проводится мониторинг ГЭ КРС у животных групп риска, преимущественно вынужденно убитых по каким-либо 3 причинам, а также павших, основанный на выявлении лабораторными методами агента губкообразной энцефалопатии у животных возрастом от 30 месяцев.

У животных групп риска: имевших клинические признаки губкообразной энцефалопатии, вынужденно убитых или павших, а также здоровых животных, ввезенных из стран, неблагополучных по губкообразной энцефалопатии и выбракованных по возрасту, берут пробу стволовой части мозга, замораживают и направляют в диагностическую лабораторию.

Для диагностических целей используют стволовую часть мозга КРС в области задвижки (obex), поскольку именно в данном месте происходит наибольшее накопление PrPSc и видимые патологические изменения. После отделения головы образец продолговатого мозга (включая область задвижки) извлекают через затылочное отверстие специальной ложечкой или другим аналогичным инструментом. Прижизненных методов диагностики губкообразной энцефалопатии не существует. 

 

Подробнее...

 

Новости

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

07 октября 2019

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота Этиология Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого...

Ветеринары проводят акцию «Защити своего питомца!»

12 сентября 2019

Ветеринары проводят акцию «Защити своего питомца!» В преддверии Всемирного дня...

Распоряжение Комитета ветеринарии города Москвы

23 июля 2019

В связи с выполнением Плана мероприятий по локализации и ликвидации...

Распоряжение Комитета ветеринарии города Москвы

23 июля 2019

В связи с выполнением Плана мероприятий по локализации и ликвидации...

Информация об эпизоотической ситуации в Российской Федерации

23 июля 2019

Информация об эпизоотической ситуации в Российской Федерации за период с...

Информация об эпизоотической ситуации в Российской Федерации

23 июля 2019

Информация об эпизоотической ситуации в Российской Федерации за период с...

Информация об эпизоотической ситуации в Российской Федерации за период с 17 по 24 июня 2019 г.

01 июля 2019

Информация об эпизоотической ситуации в Российской Федерации за период с...

Распоряжение Комитета ветеринарии города Москвы

24 июня 2019

О признании утратившим силу распоряжения Комитета ветеринарии города Москвы от...

Информация об эпизоотической ситуации в Российской Федерации за период с 10 по 17 июня 2019 г.

24 июня 2019

Информация об эпизоотической ситуации в Российской Федерации за период с...

Информация об эпизоотической ситуации в Российской Федерации за период с 20 по 27 мая 2019 г.

30 мая 2019

Информация об эпизоотической ситуации в Российской Федерации за период с...

РАСПОРЯЖЕНИЕ

30 мая 2019

РАСПОРЯЖЕНИЕ О признании утратившим силу распоряжения Комитета ветеринарии города Москвы...

Мы в социальных сетях

Вопрос-ответ

Сколько стоит вакцинация?

Вакцинировать своего питомца против бешенства Вы можете совершенно БЕСПЛАТНО! Такая прививка делается вакциной Рабикан и возможна во всех наших клиниках и прививочных пунктах. Однако, вы можете обратится к нам и за комплексной вакцинацией. Такая услуга стоит 463,00 рубля без стоимости препаратов. Приехать на вакцинацию вы можете в любой день, согласно графика работы наших клиник, указанного в разделе контакты.

Что надо сделать, чтобы взять питомца с собой на отдых?

Вам необходимо приехать к нам и получить справку по форме №1. Однако в соответствии с законодательством к транспортированию допускаются только животные, прошедшие вакцинацию против бешенства. Соответственно, для того, чтобы вам выдали справку вам необходимо взять с собой ветеринарный паспорт с отметкой о вакцинации. Приехать необходимо в течение 5 дней до отъезда.

Могу ли я приехать к вам с питомцем, если живу не в ТиНАО?

Да! Вы можете приехать к нам даже, если проживаете не в ТиНАО. Ограничений для приёма пациентов с животными из других округов не существует.

TOP